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FOSFATASI ALCALINA

La fosfatasi alcalina (ALP) è un’enzima metallo-dipendente che idrolizza esteri fosfatici a pH alcalino in presenza di ioni zinco e magnesio. Nei cani è un indicatore sensibile di colestasi (si eleva prima della bilirubina), ma non specifico, poiché può aumentare anche per induzione da corticosteroidi endogeni o esogeni. Nel gatto è un indicatore più specifico di patologia epatica, mentre nei grandi animali ha utilità limitata a causa della bassa sensibilità e dell’ampiezza degli intervalli di riferimento.

Isoenzimi e isoforme
Le isoforme principali rilevabili negli animali sono:

  • L-ALP (epatico)

  • C-ALP (corticosteroide-indotto, solo nel cane)

  • B-ALP (osseo)

  • I-ALP (intestinale)

Altre isoforme includono quelle placentare e leucocitaria.
Il gene intestinale produce C-ALP e I-ALP; il C-ALP, pur derivando geneticamente dall’isoenzima intestinale, è prodotto negli epatociti. Il gene non-specifico tissutale produce L-ALP, B-ALP e altre isoforme minori.

Localizzazione tissutale
L’ALP è una proteina di membrana, ancorata tramite glicofosfatidilinositolo, presente in molti tessuti. Fonti principali di aumento sierico/plasmatico:

  • Fegato: epatociti e cellule epiteliali biliari (L-ALP e C-ALP nel cane).

  • Osso: osteoblasti (B-ALP).

  • Intestino, rene, mammella, placenta: fonti di minore importanza.

  • Leucociti: in alcune specie neutrofili ed eosinofili contengono ALP.

Emivita
L’emivita varia per specie e isoforma:

  • L-ALP e C-ALP nel cane: circa 2-3 giorni.

  • L-ALP nel gatto: 6 ore.

  • Isoforme intestinali e placentari: pochi minuti.

  • B-ALP nel cane: 2-3 giorni.

Interpretazione del test
La misurazione standard rileva l’attività totale, senza specificare la fonte. Nei soggetti sani, L-ALP è predominante, seguita da B-ALP; nei giovani prevale B-ALP.

Aumento dell’ALP

  • Fisiologico: età giovane (fino a 10 volte i valori dell’adulto), razze predisposte (es. Siberian Husky con iperfosfatasemia familiare benigna).

  • Farmaci e ormoni: corticosteroidi (C-ALP nel cane), anticonvulsivanti, ormoni tiroidei.

  • Patologico:

    • Colestasi epatica (intra- o extraepatica).

    • Lipidosi epatica felina (aumento marcato senza GGT).

    • Neoplasie epatiche primarie o metastatiche.

    • Iperadrenocorticismo nel cane (C-ALP e L-ALP aumentati).

    • Neoplasie non epatiche (osteosarcoma, tumori mammari nel cane).

    • Attività osteoblastica aumentata (iperparatiroidismo, fratture in guarigione, ipertiroidismo felino).

Riferimento
Informazioni tratte da eClinPath.com (Cornell University), sezione “Liver — Alkaline phosphatase”, https://eclinpath.com/chemistry/liver/liver-injury/alkaline-phosphatase/, Agosto 2025.