Le troponine sono proteine intracellulari miocardiche coinvolte nel processo di contrazione, la cui concentrazione plasmatica aumenta esclusivamente in seguito a danno al cardiomiocita (elevata specificità); le concentrazioni plasmatiche cominciano ad aumentare 2-6 ore dopo un danno acuto, raggiungono il picco dopo 10-48 ore e permangono aumentate fino a 200 ore dopo. L’entità dell’aumento correla con l’entità del danno miocardico. Nei pazienti sani la TnI è in genere non misurabile; un aumento è specifico per danno del miocita ma non consente di identificare la causa del danno né di associarlo ad una specifica malattia primaria cardiaca o extracardiaca. La TnI I può aumentare in casi di diminuita GFR anche in assenza di malattia cardiaca.
CANE:
- Pazienti con malattia cardiaca lieve possono avere concentrazioni normali, quindi TnI non può essere usata come test di screening;
- TnI è un fattore prognostico negativo per morte, indipendentemente dalla causa di aumento;
- TnI ha dimostrato di avere un valore prognostico nelle situazioni critiche che richiedono una terapia intensiva, come ad esempio torsione gastrica, sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS), insufficienza multiorganica, o piroplasmosi (se presente miocardite secondaria)
GATTO:
- TnI ha valore prognostico, e concentrazioni plasmatiche elevate sono associate a un rischio aumentato di morte per malattia cardiaca, soprattutto in corso di HCM;
- TnI è in grado di differenziare gatti sani da gatti con HCM anche subclinica e correla con la gravità dell’HCM;
- TnI è in grado di indentificare in caso di dispnea se la causa della dispnea è cardiogena o non cardiogena.
- I gatti con nefropatia cronica (CKD) possono avere valori elevati di TnI, anche in assenza di una cardiomiopatia (diminuita escrezione renale)
Silvia Rossi, Dipl ECVCP, EBVS®, Consulente in Patologia Clinica CDVet